نقش توکسین بایندر در مهار توکسین های موجود در خوراک

آلودگی خوراک به مایکوتوکسین ها یک نگرانی جهانی است که منجر به اثرات نامطلوب بر بهره وری و سلامت دام ها می شود. با توجه به اهمیت موضوع توکسین ها، در این مطالعه استفاده از توکسین بایندر در خوراک برای کاهش اثرات سمی مایکوتوکسین‌ها مورد بررسی قرار گرفته است.

تحقیقات قابل توجهی برای یافتن روش هایی برای جلوگیری از سمیت مایکوتوکسین ها شامل جداسازی مایکوتوکسین ها از خوراک های آلوده، سم زدایی و غیرفعال سازی انجام شده است. روش‌های سم‌زدایی و غیرفعال‌سازی شامل استفاده از بایندرها یا عوامل جداکننده اضافه شده به خوراک است که به عنوان رویکردی برای کاهش سمیت مایکوتوکسین‌ها از طریق کاهش واکنش‌پذیری مایکوتوکسین‌های باند شده و کاهش جذب روده‌ای آنها است.

استفاده از بایندرها رویکردی برای امنیت خوراک با سطوح کم مایکوتوکسین و محافظت از حیوانات در برابر سطوح باقیمانده مایکوتوکسین‌ها ارائه می‌دهد که هرچند غلظت پایینی دارند، اما به طور معمول رخ می‌دهند و ممکن است باعث بیماریهای مزمن و کاهش عملکرد شوند. شاید در حال حاضر محصول جاذبی که امکان جذب کامل همه انواع سموم در هر سطح از آلودگی را داشته باشد، در دسترس نیست، اما پتانسیل استفاده عملی از مایکوتوکسین بایندرها برای کاهش خطرات مایکوتوکسین ها در حیوانات وجود دارد.

‌مایکوتوکسین چیست؟

مایکوتوکسین ها متابولیت های ثانویه سمی هستند که توسط انواعی از قارچ ها تولید می‌شوند [1]. حتی در مقادیر ناچیز سمیت بالایی از خود نشان می دهند و به راحتی هم در مواد غذایی و محصولات غذایی و هم در لایه های عمیق علوفه طیور و حیوانات پخش می شوند [2]. امروزه از 400 نوع مختلف قارچ میکروسکوپی حدود 300 مایکوتوکسین شناسایی شده است که از این میان 20 نوع به عنوان مایکوتوکسین‌های بسیار خطرناک در نظر گرفته شده اند. غالباً مایکوتوکسین‌ها با غلظت بسیار کم در گیاهان یافت می‌شوند، که با روش‌های شیمیایی یا بیولوژیکی قابل شناسایی نیستند ولی تمایل به تجمع در بدن حیوان یا بدن ماکیان دارند [3]. آلودگی به مایکوتوکسین یکی از شدیدترین تهدیدها برای تولید مواد غذایی و دامپروری مدرن است [4].

مایکوتوکسین ها باعث کاهش ایمنی عمومی ارگانیسم، آسیب به کلیه ها، کبد، سیستم عصبی، خون و دستگاه گوارش می شوند. در صورت انباشته شدن یک یا چند ماده غذایی، مایکوتوکسین ها تأثیر منفی را در بدن حیوانات و طیور خواهند گذاشت که در شکل 1 برخی از این اثرات روی نشخوارکنندگان نشان داده شده است[5, 6]. اگر این واقعیت را در نظر بگیریم که کشاورزان مواد خام برای تهیه خوراک کامل [7] را از کشورها و مناطق مختلف خریداری می‌کنند، جای تعجب نیست که مواد غذایی ممکن است آلوده باشند [8] و حاوی انواع مختلفی از مایکوتوکسین‌ها باشند [9].

در حال حاضر، بیشتر مایکوتوکسین های مخاطره آمیز عمدتاً توسط پنج جنس قارچی سنتز می شوند: آلترناریا، آسپرژیلوس، کلادوسپوریوم، فوزاریوم و پنی سیلیوم [4]. چندین مایکوتوکسین خطرناک که اغلب شناسایی شده اند در جدول 1 معرفی شده انددر بین اینها، خطرناک ترین مایکوتوکسین ها عبارتند از: اکراتوکسین ها، آفلاتوکسین ها، زیرالنون، تریکوتسن ها [10].

مکمل هایی از مواد طبیعی که به مایکوتوکسین‌ها در خوراک آلوده متصل می‌شوند، می‌تواند اثرات نامطلوب ناشی از مایکوتوکسین ها را کاهش دهند. این در حال حاضر یکی از امیدوارکننده ترین رویکردها برای حل مشکلات ذکر شده در بالا است.

بنابراین با توجه به اهمیت موضوع توکسین ها در این مطالعه انواعی از توکسین ها، روش‌های مختلفی برای کاهش ایجاد مایکوتوکسین‌ها در خوراک و کاهش اثرات سمی مایکوتوکسین‌ها خصوصا استفاده از توکسین بایندرها بعنوان مواد جاذب توکسین مورد بررسی قرار گرفته است.

جدول 1. اطلاعات مختصری از برخی مایکوتوکسین‌ها [4].

برخی از مایکوتوکسین های شناسایی شده در تولید خوراک

آفلاتوکسین

در میان مایکوتوکسین ها، آفلاتوکسین (AFL) بد نام ترین است. نه تنها به این دلیل که اولین مایکوتوکسین کشف شده است که منجر به مرگ و میر دسته جمعی حیوانات می شود، بلکه به دلیل اثرات نامطلوب بالای آن بر سلامت انسان و حیوانات (شکل 1)[13]. آفلاتوکسین های اصلی از آفلاتوکسین B1، B2، G1 و G2 تشکیل شده و عمدتاً توسط آسپرژیلوس فلاووس یا آسپرژیلوس پارازیتیکوس سنتز می شوند. آفلاتوکسین B1 (AB1) به عنوان یک سرطان‌زای شدید توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) فهرست شده است.

آفلاتوکسین M1، در نشخوارکنندگان در بافت‌ها و مایعات حیوانی مانند شیر و ادرار ظاهر می‌شود، همچنین توجه ویژه‌ای را در فرآورده‌های شیری برانگیخته است. مشاهده شده است که آفلاتوکسین ها در حیوانات باعث سرکوب سیستم ایمنی و جهش زایی می شوند. علاوه بر این، آفلاتوکسین ها می توانند عملکرد روده ها را مختل کرده و مصرف خوراک و عملکرد رشد حیوانات را کاهش دهند [4].

مطالعات متعددی اثرات منفی AF را در جوجه های گوشتی نشان داده که از جمله آنها می توان به کاهش راندمان استفاده از خوراک و افزایش وزن، آسیب کبدی، پاسخ ایمنی ضعیف و افزایش تلفات اشاره کرد. اثبات شده که AF باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک در اندام های مهم مانند کبد، کلیه ها و اندام های لنفاوی می شود. علاوه بر این، انتقال آفلاتوکسین B1 (AFB1) و متابولیت های آن از خوراک به بافت ها و محصولات خوراکی حیوانات، مانند کبد و تخم مرغ، به عنوان یک خطر بالقوه برای سلامت انسان اهمیت ویژه ای پیدا می کند [14].

با توجه به اهمیت اقتصادی جهانی AF، راهبردهای زیادی برای به حداقل رساندن تأثیر منفی آن ها انجام شده است. یک استراتژی پیشگیری موفق باید مقرون به صرفه باشد و قادر به از بین بردن تمام آثار سم بدون برجای گذاشتن بقایای مضر باشد و نباید به کیفیت غذایی کالاها لطمه وارد کند. تحقیقات گسترده ای با استفاده از مواد جاذب (بایندر) انجام شده است که از طریق تبادل یونی به مولکول AF جذب می شود و در نتیجه از جذب آنها در گردش خون جلوگیری می کند [14].

زیرالنون

زیرالنون (ZEN) یک مایکوتوکسین است که اغلب توسط قارچ‌های فوزاریوم مانند F. graminearum یا F. culmorum سنتز می‌شود و معمولاً با Deoxynivalenol (DON) همراه است. بیشتر آلودگی ZEN در ذرت مشاهده می شود، اما گندم، جو، سورگوم و چاودار نیز میزبان بالقوه هستند.

به طور کلی، ZEN سمیت حاد کمی برای حیوانات نشان می دهد. به دلیل شباهت ساختاری آن به استرادیول، ZEN می تواند عملکرد تولید مثلی حیوانات ماده را تحت تاثیر قرار دهد. به عنوان مثال، “فحلی کاذب” حیوانات ماده یکی از علائم بالقوه مسمومیت با ZEN است. سایر علائم اصلی عبارتند از رشد زودرس در گوسفندهای جوان و بزرگ شدن غدد پرپوتیال در خوک های جوان [15].

اکراتوکسین A

اکراتوکسین A (OTA)، که یکی از توکسین های آلاینده در خوراک طیور است، در دمای زیر 180 درجه سانتی گراد از بین نمی رود. علاوه بر این، OTA از نظر شیمیایی پایدار است، بنابراین حتی اگر قارچ‌هایی که OTA تولید می‌کنند کشته شوند، سموم باقی‌مانده همچنان می‌توانند اثرات نامطلوبی مانند آلودگی بافت‌های حیوان، شیر و تخم‌مرغ را ایجاد کنند و در نتیجه افراد مصرف‌کننده را تهدید کنند [12]. علاوه بر این، OTA باعث ایجاد سمیت نفرون، سمیت کبدی و آسیب سیستم ایمنی در طیور می شود که نسبت به پستانداران به این سم حساس تر هستند [12, 16, 17]. علاوه بر این اثرات مستقیم و مضر بر طیور، قرار گرفتن در معرض OTA می تواند منجر به وجود OTA در بافت ها و تخم مرغ شود. در مطالعات قبلی، OTA در 35 درصد از نمونه‌های تخم‌مرغ و 41 درصد از نمونه‌های گوشت تشخیص داده شد و مصرف مداوم OTA باعث افزایش بیشتر میزان باقی‌مانده OTA در تخم‌مرغ می‌شود و این به طور بالقوه می‌تواند برای سلامت انسان مضر باشد [12].

فومونسین ها

فومونسین ها (FN) گروهی از مایکوتوکسین‌های نسبتاً تازه کشف شده (عمدتاً فومونسین B1، فومونسین B2 و فومونسین B3) را تشکیل می‌دهد که عمدتاً توسط F. verticillioides و F. proliferatum تولید می‌شوند. ذرت عمده‌ترین محصول تحت تأثیر این گروه از سموم است و وجود آن‌ها در سورگوم و برنج نیز تایید شده است. مصرف فومونسین می تواند منجر به رشد تومور در ریه، کبد و کلیه جوندگان و خوک ها شود[4].

T2/HT-2

T2 و مشتق آن HT-2 توسط فوزاریوم، به ویژه F. sporotrichioides تولید می شود. T-2 و HT-2 در محصولات زراعی از جمله ذرت، گندم، جو، جو، برنج، چاودار و در دمای بین 6 تا 24 درجه سانتیگراد یافت می‌شوند.
سم T-2 می تواند سنتز پروتئین را مهار کند و این می تواند حتی منجر به اختلال در سنتز DNA و RNA شود. در بین حیوانات مزرعه، طیور نسبت به این سم بسیار حساس هستند [4].

دئوکسی نیوالنول

دئوکسی نیوالنول (DON) مایکوتوکسینی است که در برخی مواد اولیه تولید خوراک و غذا وجود دارد. DON عمدتا توسط فوزاریوم مانند F. graminearum، F. crookwellense و F. culmorum تولید می‌شود (Eckard et al., 2011). گندم، جو و ذرت، میزبان رایج این قارچ ها هستند. ساقه‌های ذرت که می‌تواند به عنوان ماده خوراک سیلو استفاده شود نیز می تواند از حمله این قارچ ها آسیب ببیند. علائم حملات قارچی که در ساقه‌های ذرت اتفاق می‌افتد عمدتاً پوسیدگی‌ها هستند، اما به سختی از موارد ناشی از حمله حشرات یا حیوانات دیگر قابل تشخیص هستند[18]. در بین دام ها، خوک منحصرا به DON در رژیم غذایی حساس است.

اثر مضر مایکوتوکسین ها برای حیوانات

اثر سمی متابولیت های قارچی متنوع است و به ساختار شیمیایی آنها بستگی دارد. بسته به اندام آسیب دیده، مایکوتوکسین ها را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

1. درماتوتوکسین ها، باعث آسیب به غشاهای مخاطی و پوست می‌شود.
2. هپاتوتوکسین، منجر به آسیب کبدی می شود.
3. کاردیوتوکسین ها، باعث بیماری های قلبی عروقی می شوند.
4. نفروتوکسین، به کلیه ها آسیب می رساند.
5. نوروتوکسین ها، بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند.

علاوه بر این، دسته بندی متفاوتی از مایکوتوکسین ها نیز وجود دارد:

• ایمونوتوکسین ها، که تأثیر منفی بر سیستم ایمنی بدن دارند.
• میکوهورمون‌ها، که بر تنظیم هورمونی تأثیر منفی دارند.
• ترکیبات سرطان زا، که منجر به تشکیل نئوپلاسم ها می شود [19].

روش‌های عملی سم‌زدایی و مقابله با مایکوتوکسین ها

افزایش گزارشات در مورد وجود مایکوتوکسین‌ها در خوراک‌ باعث افزایش تقاضا برای روش‌های عملی و اقتصادی سم‌زدایی شده است. برخی از رویکردها قبلاً برای مقابله با مایکوتوکسین ها استفاده شده است، اگرچه تنها تعداد محدودی از آنها کاربرد عملی واقعی دارند [1].

تیمار فیزیکی

تیمار فیزیکی شامل شستشو، صیقل دادن، مرتب‌سازی و جداسازی مکانیکی، تفکیک چگالی، معلق سازی، اتوکلاو، برشته کردن و حرارت دادن با مایکروویو، تابش اشعه ماوراء بنفش، تیمار فراصوت و استخراج با حلال است [20]. با این حال، کارایی این تکنیک ها به سطح آلودگی و توزیع مایکوتوکسین ها در بخش های مختلف گیاه بستگی دارد. علاوه بر این، نتایج به‌دست‌آمده نامشخص هستند و اغلب با اتلاف بالای محصول مرتبط هستند. برخی از این تیمارهای فیزیکی نسبتاً پرهزینه هستند و ممکن است مواد مغذی ضروری را در خوراک حذف یا از بین ببرند.

روش‌های شیمیایی

روش‌های شیمیایی نه تنها به تسهیل کننده های واکنش، بلکه به تیمارهای اضافی (خشک کردن، تمیز کردن) نیز نیاز دارند که می‌تواند آنها را زمان‌بر و گران کند. با این وجود، مواد شیمیایی مختلف از جمله عوامل اکسید کننده و کاهنده، اسیدها، بازها و نمک ها، برای توانایی آنها در تجزیه مایکوتوکسین ها، در محصولات کشاورزی بررسی شده اند. نتایج نشان داده که برخی از این مواد باعث کاهش ارزش غذایی و یا از بین رفتن طعم خوراک می‌شوند. از نظر شیمیایی، برخی از مایکوتوکسین ها را می توان با هیدروکسید کلسیم، مونو اتیلامین، ازن یا آمونیاک از بین برد [1].
به ویژه، استفاده از آمونیاک یک روش تایید شده برای سم زدایی خوراک آلوده به آفلاتوکسین در چندین کشور است. میانگین هزینه های این روش بین 5 تا 20 درصد ارزش کالا متغیر است. اشکال اصلی سم زدایی با آمونیاک، ناکارآمدی در برابر سایر مایکوتوکسین ها و بدتر شدن احتمالی سلامت حیوان با باقیمانده بیش از حد مجاز آمونیاک در بدن است. [21].

توکسین بایندر ها

روش دیگر برای کاهش جذب مایکوتوکسین ها از خوراک آلوده استفاده از بایندرهای مایکوتوکسین است. آنها با این هدف به غذا اضافه می شوند که عملکرد کاملاً متفاوتی نسبت به عملیات فیزیکی و شیمیایی ذکر شده در بالا را نشان می دهند.

هدف این افزودنی ها مهار جذب مایکوتوکسین ها در داخل بدن حیوان است. استفاده از عوامل اتصال دهنده مایکوتوکسین گاهی به کشاورزان توصیه می شود تا از حیوانات در برابر اثرات مضر مایکوتوکسین های موجود در خوراک های آلوده محافظت شود. توکسین بایندرها موادی جاذب هستند که مانند یک “اسفنج شیمیایی” عمل می‌کنند و مایکوتوکسین ها را در دستگاه گوارش جذب می کنند، و بنابراین از جذب و انتقال آنها به اندام های هدف جلوگیری می کنند. به نظر می رسد کارایی جذب به ساختار شیمیایی جاذب و مایکوتوکسین بستگی دارد.

مهمترین ویژگی برای جذب، ساختار فیزیکی جاذب است. یعنی توزیع بار و بار کلی، اندازه منافذ و سطح قابل دسترس آن می باشد. از سوی دیگر، خواص مایکوتوکسین های جذب شده مانند قطبیت، حلالیت، شکل و توزیع بار نیز نقش مهمی ایفا می کنند [21, 22].

در سال 2009، کمیسیون اروپا تعریف خود از “افزودنی های خوراک” را گسترش داد که شامل موادی می شود که “جذب مایکوتوکسین ها را سرکوب یا کاهش می دهند، دفع مایکوتوکسین ها را افزایش یا نحوه عملکرد آنها را اصلاح می کنند و در نتیجه اثرات نامطلوب احتمالی مایکوتوکسین ها بر سلامت حیوانات را کاهش می دهند[4].

مطالعات زیادی در مورد افزودنی‌های خوراک دامی و افزودنی های طیوری برای کاهش مایکوتوکسین‌ها در خوراک، مدت‌ها قبل انجام شده است. برخلاف روش‌های حذف فیزیکی، حرارتی یا شیمیایی که بر چگونگی کاهش مایکوتوکسین‌ها در مواد تشکیل دهنده در مرحله تولید خوراک تمرکز دارند، این افزودنی‌ها برای کاهش اثرات نامطلوب احتمالی مایکوتوکسین‌ها پس از مصرف خوراک توسط حیوانات طراحی شده‌اند.

نتیجه گیری

در چند سال گذشته روش های زیادی برای غیرفعال کردن مایکوتوکسین ها ارائه شده است که با هدف کاهش اثرات سمی مایکوتوکسین ها در حیوانات استفاده شده است. روش های فیزیکی و شیمیایی و استفاده از توکسین بایندرها از جمله راهکارهای ارائه شده برای مقابله با توکسین ها می باشد.

با توجه به ممنوعیت روش های شیمیایی، در دهه های اخیر روش ایمن‌تری برای کنترل مایکوتوکسین در خوراک مورد نیاز است و استفاده از مایکوتوکسین بایندرها به تدریج در این زمینه مورد توجه قرار گرفته است.

متفاوت از سایر روش‌ها، عوامل اتصال عمدتاً زمانی عمل می‌کنند که خوراک‌های آلوده به مایکوتوکسین توسط حیوانات بلعیده می‌شوند. بنابراین، اثرات in vivo این ترکیبات بسیار مهم است.

بسیاری از تحقیقات انجام شده در سال های اخیر نیز برای جستجو و استفاده موثر از جاذب ها بوده است [25, 26]. مایکوتوکسین ها در سطح جاذب جذب می شوند و بنابراین انتقال این سموم از دیواره روده جلوگیری می شود [27].

جاذب ها را می توان به صورت مصنوعی-سنتزی یا میکروبی و همچنین از راه طبیعی تهیه کرد [26]. جاذب ها با منافذ زیادی با قطرمیکرو مشخص می‌شوند که بر اساس این منافذ سطح جاذب نیز افزایش می یابد، و در نتیجه جذب سموم آسان می شود [28].

یک عامل اتصال دهنده مایکوتوکسین ایده آل باید:

1. برای سلامت حیوان و عملکرد تولیدی بی ضرر باشد
2. به سرعت مجموعه جاذب مایکوتوکسین سم زدایی پایدار را قبل از ورود مایکوتوکسین ها به خون تولید کند
3. برای انواع مختلف مایکوتوکسین در محیط های مختلف دستگاه گوارش موثر باشد.
4. پس از دفع از بدن حیوانات سازگار با محیط زیست باشد [29].

قبل از استفاده از هر گونه افزودنی خوراک برای جلوگیری از مسمومیت با مایکوتوکسین، لازم است قابلیت اطمینان و ایمنی آن با در نظر گرفتن امکان اقتصادی مشخص شود. علاوه بر این، باید مطمئن بود که مواد جاذب بر خواص تغذیه‌ای خوراک تأثیر نمی‌گذارد.

منابع:

1. Kolosova, A. and J. Stroka, Evaluation of the effect of mycotoxin binders in animal feed on the analytical performance of standardised methods for the determination of mycotoxins in feed. Food Additives & Contaminants: Part A, 2012. 29(12): p. 1959-1971.
2. Bhat, R., R.V. Rai, and A.A. Karim, Mycotoxins in food and feed: present status and future concerns. Comprehensive reviews in food science and food safety, 2010. 9(1): p. 57-81.
3. Chkuaseli, A., et al., Application of new mycotoxin adsorbent-bentonite clay “Askangel” in poultry feed. Annals of Agrarian Science, 2016. 14(4): p. 295-298.
4. Peng, W.-X., J. Marchal, and A. Van der Poel, Strategies to prevent and reduce mycotoxins for compound feed manufacturing. Animal Feed Science and Technology, 2018. 237: p. 129-153.
5. Speijers, G.J.A. and M.H.M. Speijers, Combined toxic effects of mycotoxins. Toxicology letters, 2004. 153(1): p. 91-98.
6. Zaki, M.M., et al., Mycotoxins in animals: Occurrence, effects, prevention and management. J. Toxicol. Environ. Health Sci, 2012. 4(1): p. 13-28.
7. Chkuaseli, A., et al., Annals of Agrarian Science. 2016.
8. Dohlman, E., Mycotoxin hazards and regulations. International Trade and Food Safety, 2003. 97.
9. Zain, M.E., Impact of mycotoxins on humans and animals. Journal of Saudi chemical society, 2011. 15(2): p. 129-144.
10. Mostrom, M., Mycotoxins: classification. 2016.
11. Nazarizadeh, H. and J. Pourreza, Evaluation of three mycotoxin binders to prevent the adverse effects of aflatoxin B1 in growing broilers. Journal of Applied Animal Research, 2019. 47(1): p. 135-139.
12. Lee, J., et al., Effects of Combinations of Toxin Binders with or without Natural Components on Broiler Breeders Exposed to Ochratoxin A. Animals, 2023. 13(14): p. 2266.
13. Adegbeye, M.J., et al., Mycotoxin toxicity and residue in animal products: Prevalence, consumer exposure and reduction strategies–A review. Toxicon, 2020. 177: p. 96-108.
14. Zabiulla, I., et al., The efficacy of a smectite-based mycotoxin binder in reducing aflatoxin B1 toxicity on performance, health and histopathology of broiler chickens. Toxins, 2021. 13(12): p. 856.
15. Binder, E.M., Managing the risk of mycotoxins in modern feed production. Animal feed science and technology, 2007. 133(1-2): p. 149-166.
16. Hameed, M.R., et al., Study of ochratoxin A (OTA)-induced oxidative stress markers in broiler chicks. Toxin Reviews, 2017. 36(4): p. 270-274.
17. Bhatti, S.A., et al., Impact of dietary Trichosporon mycotoxinivorans on ochratoxin A induced immunotoxicity; in vivo study. Food and Chemical Toxicology, 2019. 132: p. 110696.
18. Eckard, S., et al., Incidence of Fusarium species and mycotoxins in silage maize. Toxins, 2011. 3(8): p. 949-967.
19. Kępińska-Pacelik, J. and W. Biel, Alimentary risk of mycotoxins for humans and animals. Toxins, 2021. 13(11): p. 822.
20. Jouany, J.P., Methods for preventing, decontaminating and minimizing the toxicity of mycotoxins in feeds. Animal feed science and technology, 2007. 137(3-4): p. 342-362.
21. Avantaggiato, G., M. Solfrizzo, and A. Visconti, Recent advances on the use of adsorbent materials for detoxification of Fusarium mycotoxins. Food additives and Contaminants, 2005. 22(4): p. 379-388.
22. Huwig, A., et al., Mycotoxin detoxication of animal feed by different adsorbents. Toxicology letters, 2001. 122(2): p. 179-188.
23. Meissonnier, G., et al., Dietary glucomannan improves the vaccinal response in pigs exposed to aflatoxin B1 or T-2 toxin. World Mycotoxin Journal, 2009. 2(2): p. 161-172.
24. Var, I., B. Kabak, and Z. Erginkaya, Reduction in ochratoxin A levels in white wine, following treatment with activated carbon and sodium bentonite. Food control, 2008. 19(6): p. 592-598.
25. HUIG, A., S. FREIMUND, and O. KÄPPELIB, Mycotoxin detoxication of animal feed by different absorvents. Toxicology Letters, 2001. 122(2): p. 179-188.
26. Vila-Donat, P., et al., A review of the mycotoxin adsorbing agents, with an emphasis on their multi-binding capacity, for animal feed decontamination. Food and chemical toxicology, 2018. 114: p. 246-259.
27. Jaynes, W.F. and R.E. Zartman, Aflatoxin toxicity reduction in feed by enhanced binding to surface-modified clay additives. Toxins, 2011. 3(6): p. 551-565.
28. Thimm, N., et al., Adsorption of mycotoxins. Mycotoxin research, 2001. 17: p. 219-223.
29. Jard, G., et al., Review of mycotoxin reduction in food and feed: from prevention in the field to detoxification by adsorption or transformation. Food Additives & Contaminants: Part A, 2011. 28(11): p. 1590-1609.