تغذیه گاوهای شیری در دوره انتقال چالش تغذیه‌ای مهمی محسوب می‌شود. طبق گزارشات مستند کاهش مصرف خوراک در طول اوایل بعد از زایش تا 30 درصد تخمین زده شده است (Bertics et al., 1992). کاهش انرژی مصرفی در پی کاهش مصرف خوراک، و افزایش نیاز دام به مواد مغذی جهت رشد و توسعه جنین در دوره خشکی و تولید شیر بعد زایش، دام را در یک وضعیت تعادل منفی انرژی مواجه می‌سازد. که دام را مستعد بسیاری از بیماری‌های متابولیک نظیر کتوز، کبدچرب، تب شیر، جابه جایی شیردان و … خواهد کرد.
مهم ترین ماده مغذی مورد نیاز جهت بیوسنتز شیر، گلوکز است (Hippen et al, 2008). تقریباً کل گلوکز مصرفی توسط گاوهای شیری در شکمبه به اسیدهای چرب فرار تبدیل واز طریق دیواره شکمبه وارد جریان خون می‌شوند وجریان خون اسیدهای چرب فرار را به کبد منتقل می‌کنند. کبد مسئول تبدیل پروپیونات (حاصل از گلوکز و نشاسته تخمیر شده در شکمبه)، آمینواسیدهای گلوکوژنیک و گلیسرول (حاصل از تجزیه تری‌گلیسریدهای بافت چربی) به گلوکز از طریق مسیر گلوکونئوژنز می‌باشد. کاهش مصرف خوراک در اوایل دوره شیردهی، موجودی پیش‌سازهای گلوکز را برای تولید شیر کاهش می‌دهد، از طرفی تقاضای بالای انرژی منجر به تجزیه بافت‌های چربی برای تأمین این کسری انرژی می‌گردد که موبلیزه شدن بیش از حد بافت چربی سبب تجمع اسیدهای چرب غیر استریفیه در کبد می-شود. این خود نهایتاً باعث تأثیرمنفی بر عملکرد کبد در مسیر گلوکونئوژنز شده و از طرفی تولید کتون بادی‌ها را تشدید می‌کند و در نهایت منجر به بروز کبد چرب و کتوز خواهد شد.
