عنوان این بخش: ناهنجاری های غیر عفونی پا
نویسندگان: دکتر مهشید ابراهیم نژاد- دکتر عباس صانعی (اعضای گروه تحقیق و توسعه شرکت سپاهان دانه پارسیان)
زمستان 1394
پرورش طیور در طی چند دهه گذشته از روش های سنتی فاصله گرفته و به یک فعالیت صنعتی مدرن و پویا تبدیل شده، این صنعتی شدن با افزایش چشمگیر نرخ رشد در طیور همراه بوده است.
آنچه که در برنامه های اصلاح نژادی بیشتر مورد توجه قرار گرفته افزایش سرعت رشد و عملکرد تولید بوده است که تفاوت در آهنگ رشد بخشهای مختلف بدن، بخصوص تسریع در رشد ماهیچهها، را به دنبال داشته است اما این رشد متناسب با رشد ساختار اسکلتی بدن نبوده و بنابراین موجب آسیب ساختار اسکلتی میشود.
بطور کلی ناهنجاری های غیرعفونی پا عبارتند از:
این ناهنجاری در جوجه های در حال رشد مشاهده می شود و علائم آن استخوان های نرم (در اثر معدنی شدن ناکافی) و صفحات رشد ضخیم می باشد که موجب انعطاف پذیری و نرمی شدید استخوان های دراز و وقوع فلجی می شود. علت اصلی این ناهنجاری به کمبود ویتامین D3، کلسیم(ریکتز هیپوکلسمیک) یا فسفر(ریکتز هیپوفسفاتمیک) و یا عدم تعادل میان آنها نسبت داده می شود.
در ریکتز هیپوکلسمیک (ناشی از کمبود کلسیم) در اثر تجمع کوندروسیت های تکثیری و افزایش طول عروق اپی فیزی منفذدار، ضخامت صفحه اپی فیزی افزایش می یابد.
در ریکتز هیپوفسفاتمیک (ناشی از کمبود فسفر) تجمع کوندروسیتهای هیپرتروفی شده همراه با معدنی شدن ضعیف وجود دارد.
در ریکتز ناشی از کمبود ویتامین D3، تغییرات صفحه رشد مشابه ریکتز ناشی از کمبود کلسیم است که همراه با بزرگ شدن غده پاراتیروئید و تشکیل سلولهای حفره دار و غیر عادی در آن می باشد.
جذب روده ای ضعیف کلسیم و ویتامین D3 نیز علیرغم وجود سطوح کافی این عناصر در جیره می تواند موجب بروز ریکتز در پرنده گردد، که از جمله علائم آن می توان به استخوان های نرم و لاستیک مانند، منقار نرم و خمیده، ستون فقرات خمیده، پاهای قوسی شکل، قفسه سینه ضخیم، مسطح و خمیده اشاره کرد، آرایش دنده ها در محل اتصال به ستون فقرات نیز قابل توجه است. سطوح بالای ویتامین A (< IU 12000 در کیلوگرم خوراک) باعث ایجاد اختلال در قابلیت دسترسی ویتامین D3 (بدلیل وجود اثر آنتاگونیست) و بروز ریکتز می گردد.
افزودن چاودار به جیره، اختلال در جذب چربی و در نتیجه جذب ضعیف ویتامین D3 و کلسیم را بدنبال دارد. استفاده از پیه (چربی) نیز موجب تشکیل صابون های غیر محلول کلسیم و اختلال در قابلیت دسترسی ویتامین D3 می شود.
مایکوتوکسین ها از جمله آفلاتوکسین ها، اکراتوکسین و فوزاریوم نیز بدلیل اثرات سمی شان بر کبد و کلیه که موجب جلوگیری از تبدیل شکل فعال ویتامین D3 و جذب آن می شود بروز ریکتز را بهمراه دارند که در شکل 3 نشان داده شده است. فراهم نمودن نسبت مناسبی از P، Ca شکل فعال ویتامین D3، ویتامین C و تأمین سطوح مناسب DCP در خوراک روزانه در درمان این بیماری مؤثر است.
شکل 3. اثر آفلاتوکسین بر جذب ویتامین D (منبع: Verma,2006)
ناهنجاری رشدی استخوان در مرغ های گوشتی سریع الرشد در سن 3 تا 5 هفتگی است، نشانه آن وجود یک غضروف ناهنجار در رأس پروکسیمال استخوان ساق پا و مچ پا می باشد. در این عارضه صفحه رشد معدنی نشده و فاقد عروق است بنابراین اختلال در تشکیل استخوان موجب ضخیم شدن غضروف مرده می شود. در اثر رشد استخوان صفحه رشد دچار یک جابجایی عرضی می شود که موجب خمیدگی و کمانی شکل شدن پاها می شود، این پرندگان قادر به حرکت نیستند و در صورت اجبار به راه رفتن گامهای آنها مستقیم و سخت است.
عوامل مختلفی در ایجاد زمینه برای ابتلا به TD مؤثرند، وقوع TD در پاسخ به برنامه های مختلف انتخاب ژنتیکی متغیر است و با ژن اصلی و نهفته تعیین جنسیت در ارتباط است. تغییر در نسبت کلسیم و فسفر بصورت کلسیم پایین یا فسفر بالا منجر به بروز TD میشود. عدم تعادل الکترولیتی و سطوح بالای کلر میتواند در اثر ایجاد اسیدوز متابولیک، که در متابولیسم ویتامین D3 تداخل ایجاد میکند، موجب وقوع TD شود.
وجود برخی انواع قارچ کش ها در جیره پرندگان در اثر اختلال در متابولیسم مس موجب بروز ضایعاتی شبیه TD میشود. سطوح بالای سیستئین در جیره (ppm300-150) نیز میتواند موجب TD شود.
وجود مایکوتوکسین ها در خوراک بخصوص فوزاریوم (1-TDP) به میزان ppm 75 موجب 100% افزایش در شیوع TD در مرغهای گوشتی (اما نه در مرغهای تخمگذار) میگردد.
کنجاله سویا با فعالیت بالای اوره آز نیز میتواند موجب بروز TD شود. میتوان از طریق اجرای برنامههای محدودیت غذایی 1 ساعت در روز و کاهش نرخ رشد در مرغهای گوشتی تا بیش از 6% از وقوع TD جلوگیری نمود.
عدم تعادل مناسب اسید- باز یا بعبارت دیگر افزودن کلر بدون تعادل سدیم یا پتاسیم میتواند موجب بروز اسیدوز متابولیک گردد. سطوح بالای کلر را میتوان با افزودن منیزیوم به جیره تصحیح کرد چون منیزیوم در افزایش رسوب مس و روی در استخوان نقش مهمی ایفا میکند.
استفاده از شکل فعال ویتامین D3 (25و1 2(OH)D3) و کازئین فسفوپتپید (g/kg14) همراه با 25-OH-D3 میتواند وقوع TD در جوجههای گوشتی را کاهش دهد.
فیتاز نیز در کاهش وقوع و شدت TD در جوجهها مؤثر است. افزودن مکمل سولفات مس در جیرههای آلوده به قارچ کش تیرام موجب کاهش اثرات منفی TD میشود، همچنین استفاده از ترکیبات مولیبدنوم (ppm 10) در جیرههای حاوی مقادیر بالای سیستئین موجب کاهش نرخ وقوع TD میشود.
برنامههای نوری متناوب (12L:3D) همراه با استفاده از اسیدآسکوربیک (150 mg/L در آب) بدون اثر بر عملکرد در کاهش وقوع TD در مرغهای گوشتی مؤثر است، وقوع TD در گلههای مادر را میتوان از طریق اصلاح ژنتیکی کاهش داد.
یک اختلال عمومی در صفحه رشد استخوانهای بلند است که موجب اختلال در رشد خطی بدن میشود اما معدنی شدن و رشد کلی استخوان طبیعی است. این عارضه دلیل اصلی بروز بسیاری از مشکلات پا در جوجههای گوشتی است که با درجات مختلف، پرندگان را تحت تأثیر قرار میدهد و موجب کوتاه شدن، ضخیم شدن و بدشکلی استخوانهای دراز میشود و معمولاً با بزرگ شدن مفصل خرگوشی و انحراف انتهای استخوان مچ پا (تیبیوتارسال) همراه است، این عارضه در نهایت بدشکلی زاویهای استخوان، کج شدن زانو (Valgus) یا پاهای کمانی شکل (Varus) را بدنبال دارد.
بدشکلی زاویهدار بالاتر از 20 درجه، طبیعی در نظر گرفته میشود. بطور کلی، پرندگان نر بیشتر از مادهها تحت تأثیر کوندرودیستروفی قرار میگیرند؛ وقوع این عارضه در نرها 3-2% و در پرندگان مسن بعد از سن 7 هفتگی 1% بیشتر گزارش شده است.
ناهنجاری بیشتر در بخش دیستال مچ پا مشاهده میشود اما بخش پروکسیمال کف پا نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد. در موارد حاد، پرنده روی سطح خلفی مفصل خرگوشی راه میرود که موجب التهاب، تورم و کوفتگی آن میشود و در بعضی موارد باعث نفوذ استخوان درشت نی به پوست میشود.
وجود منگنز برای سنتز طبیعی کوندروئیتین سولفات در غضروف، ضروری است و کمبود آن موجب بروز کوندرودیستروفی یا پروزیس میشود.
علیرغم سطوح کافی منگنز در جیره، پروزیس میتواند در اثر مقادیر بیش از حد کلسیم یا فسفر جیره نیز ایجاد شود. کوندرودیستروفی همچنین ممکن است در اثر کمبود کولین یا روی ایجاد شود چون کمبود آنها در جذب سولفات به درون صفحات رشد اپی فیزی و جذب سایر ویتامینها نظیر ویتامین E، نیاسین، بیوتین، فولیک اسید و پیریدوکسین اختلال ایجاد میکند.
سطوح لیز و لغزنده نیز میتوانند موجب بدشکلی زاویهدار استخوان شوند. پس از بروز علائم کلینیکی درمانی برای این عارضه وجود ندارد اما میتوان با تأمین سطوح مناسب منگنز، کولین، روی، کلسیم و فسفر، بیوتین و سایر ویتامینهای گروه B در جیره بمیزان زیادی از بروز آن در پرندگان پیشگیری نمود. پروزیس ناشی از کمبود روی را میتوان با افزودن هیستامین، هیستیدین یا آسپیرین به جیره تا حدود زیادی درمان نمود.
این اختلال در اثر رشد غیرطبیعی و ضخیم شدن استخوان پا ایجاد می شود. در این عارضه، حفره مغز استخوان بسیار باریک و بخش قشری استخوان(کورتکس) ضخیم است.
این ناهنجاری ممکن است در اثر کمبود روی و یاعفونت با ویروس لکوز پرندگان ایجاد شود که تشکیل یک استخوان پر سلولی همراه با افزایش قابل توجه در فعالیت آلکالین فسفاتاز پلاسما را بدنبال دارد. معمولاً هر دو استخوان تارسومتاتارسوس و تیبیوتارسوس (استخوان های مچ و کف پا و استخوان درشت نی) تحت تأثیر قرار میگیرند.
یکی از اختلالات دژنراتیو پا است که بدلیل اختلال در استخوانی شدن درون غضروفی موجب تغییر محل غضروف اپی فیزی یا غضروف مفصلی استخوان میشود. این ناهنجاری بدلیل تأخیر در جایگزینی یک غضروف با استخوان درون غضروفی روی می دهد. این ناهنجاری در نتیجه ابتلا به دیسکوندروپلازی ساق پا ایجاد می شود و معمولاً در سن 15 هفتگی پرندگان و در گلههای مادر گوشتی بالغ مشاهده شده است، استخوان ران، مهرههای گردنی و سینهای، مفصل خرگوشی و استخوان تارسال پسین بیشترین احتمال تأثیرپذیری را دارند، اشکال تحت کلینیکی این بیماری بیشتر رایج است.
یک ناهنجاری دژنراتیو شدید است که در آن سر استخوان ران از استخوان ساق پا جدا میشود. این اختلال در پرندگانی با رشد سریع از جمله مرغهای گوشتی و بوقلمون روی میدهد، معمولاً در سن 4-2 هفتگی مشاهده میشود و به جز ناتوانی و بی میلی پرنده به راه رفتن، سایر علائم خارجی بدشکلی پا وجود ندارد. این اختلال در اثر دژنراسیون غضروف اپی فیزی سر استخوان ران و متعاقب آن تجزیه اپی فیز روی میدهد.
استخوان ران سرخ رنگ میشود، در قسمت سر استخوان ران در محل اتصال به استابولوم تخلخل و شکنندگی ایجاد می شود (بیماری استخوان شکننده). این اختلال همچنین با زخم شدن کفل همراه است و در موارد شدید میتواند موجب آلودگی باکتریایی و متعاقب آن کاهش کیفیت لاشه طی فرآوری گردد.
عوامل ایجاد زمینه برای ابتلا به این ناهنجاری عبارتند از: ویروسهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر ویروس IBD ، CA، استافیلوکوکوس و بیماریهای غیرعفونی استخوان نظیر ریکتز ناشی از کمبود فسفات.
میتوان با افزودن ویتامین D3 در جیره یا فراهم کردن ویتامینها از طریق آب آشامیدنی تا حدودی از بروز این اختلال پیشگیری نمود. پس از بروز علائم بیماری، درمان چندان مؤثری برای آن وجود ندارد.
در این بیماری استخوان ساق پا (درشت نی) بهنگام رشد تا 90 درجه یا بیشتر دچار پیچ¬خوردگی (چرخش) میشود و از پهلو رشد میکند، پیچ خوردگی میتواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. بیماری در مرغان گوشتی، بوقلمون و مرغ شاخدار گزارش شده اما در شترمرغ و امو (شترمرغ استالیایی) شایعتر است و موجب بروز لنگش در این حیوانات میشود.
وقوع بیماری معمولاً در سن 3 هفتگی است و علت دقیق آن مشخص نیست. در بوقلمونها و مرغ شاخدار اختلال ممکن است بترتیب در اثر سندرم سوء جذب و ریکتز ایجاد شود.
معمولاً در مرغهای گوشتی و بوقلمون¬ها مشاهده میشود، در این عارضه انگشتان پا از تراز و شکل مستقیم و طبیعی خود خارج میشوند. تغییر شکل ممکن است با کوتاه شدن عضله جمع کننده (flexor) یا بصورت ارثی ایجاد شود. عدم مدیریت صحیح بستر، کف خیس و لغزنده و پرورش تحت اشعه مادون قرمز ممکن است موجب ایجاد این اختلال شود.
کمبود پیریدوکسین نیز با توجه به نقش آن در تشکیل کلاژن (تشکیل پیوندهای عرضی) و خصوصیات مکانیکی استخوان ممکن است موجب بروز این عارضه شود. گرم شدن بیش از حد تخممرغها طی دو هفته اول انکوباسیون نیز میتواند موجب خمیدگی انگشتان پا گردد.
این اختلال میتواند بصورت یک یا دو طرفه باشد که در آن یک یا هر دو پا بصورت جانبی از مفصل لگنی رانی فاصله میگیرند. این عارضه معمولاً بدلیل رطوبت بالای انکوباسیون یا پرروش جوجههای تازه از تخم درآمده بر روی بستر خیس ایجاد میشود، پرندگان مبتلا قادر به راه رفتن نیستند.
این بیماری شایعترین بیماری مشاهده شده در مرغان تخمگذاری است که در قفسهای باتری نگهداری میشوند. این عارضه بیشتر در اثر نسبت نامناسب کلسیم و فسفر جیره در زمان اوج تولید تخممرغ در پرندگان مشاهده میشود که تحلیل و ساییدگی کورتکس استخوان را به همراه دارد.
در زمان اوج تولید، یعنی بین 35-25 هفتگی، هنگامیکه در اثر تخمگذاری فعالیت استئوکلاستی قابل توجهی در مدولای استخوان وجود دارد، بروز این عارضه بیشتر میشود. شکنندگی مهرهها نخاع را نیز تحت تأثیر قرار میدهد، مشاهده شده که در زمان آغاز فلجی پرندگان از لحاظ ظاهری سالم هستند، مرگ و میر پرندگان معمولاً در اثر دهیدراسیون یا گرسنگی اتفاق میافتد چون پرندگان مبتلا به نواحی پشتی قفس میروند و دسترسی کمتری به آب و خوراک دارند. بیماری در مراحل آخر موجب شکستگی خود به خودی استخوان میشود. زمینه ژنتیکی ابتلاء به بیماری نیز وجود دارد. بیحرکتی یکی دیگر از عوامل وقوع بیماری است چون پرندگان مبتلا با انتقال به کف بستر بهبود مییابند.
تأمین سطوح مناسب کلسیم جیره پیش و در زمان تولید تخم مرغ برای جلوگیری از این بیماری ضروری است استفاده از منابع کلسیم که قادر به آزادسازی تدریجی موادمعدنی باشند بهترین نتیجه را بهمراه دارند.
بیس – سولفات که با پیوندهای p-c-p شناخته میشود میل ترکیبی بالایی برای هیدروکسی آپاتیت دارد و از جذب مجدد استخوان جلوگیری میکند و بنابراین برای پیشگیری از استئوپروزیس مناسب است.
یک عامل مهم در کاهش کیفیت لاشه طیور است. در مرغان تخمگذار مسن بیماری در نتیجه خستگی قفس روی میدهد و منجر به شکستن استخوان بهنگام گرفتن یا انتقال پرنده میشود. در مرغهای گوشتی این ناهنجاری طی مرحله آخر چرخه رشد روی میدهد. وجود سطوح مناسب فلوئور در آب آشامیدنی (300ppm) میتواند بطور قابل توجهی مقاومت شکنندگی و خاکستر استخوان را در مرغان گوشتی جوانتر افزایش دهد. این ناهنجاری نیز در مرغانی که در قفس نگهداری میشوند بیشتر مشاهده میشود. برقراری تعادل میان مواد مغذی جیره موجب بهبود مقاومت استخوان و بنابراین جلوگیری از شکستگی آن میگردد.
التهاب کف پا در پرندگانی که با جیرههای درای کمبود بیوتین تغذیه شدهاند و نیز در اثر مدیریت ضعیف بستر ایجاد میشود. بسترهای خیس و چسبیده به کف پای پرنده موجب شکاف کف پا و خشک و فلسی شدن پوست می شوند.
در موارد التهاب شدید، خونریزی و عفونت باکتریایی ثانویه روی می دهد، کف پا متورم و زخم می شود، استفاده از سطوح بالای کنجاله سویا در اثر دفع اولیگوساکاریدهای غیر قابل هضم که موجب خیسی بستر می شوند می تواند موجب بروز این اختلال گردد. وجود مقادیر کافی بیوتین در جیره و همچنین مدیریت مناسب بستر (رطوبت کمتر از 25%) در کاهش وقوع این بیماری مؤثرند. در مرغهای گوشتی تغذیه شده با منابع مناسب روی، سلامت و کیفیت محصول پای قابل فروش بیشتر است.
ماده معدنی / ویتامین | علایم کمبود |
---|---|
عدم تعادل میان نسبت کلسیم و فسفر | ریکتز – استئومالاشیا، استئوپروزیس |
منگنز | پروزیس- خمیدگی تاندون |
مس | استخوان های باریک و ناهنجاری پا |
روی | استخوان ها و غضروف های کوتاه و ضخیم – ضخیم شدن و فلسی شدن دست و پا |
کلر | فلجی (جوجه ها هنگام راه رفتن زمین می خورند و پای خود را پشت سر می کشند) |
نیکل | بزرگ شدن مفصل خرگوشی |
ویتامین A | بیش بود آن موجب بروز اختلالات پا می شود |
ویتامین D | ریکتز – فلجی مرغان در قفس |
ویتامین E | بزرگ شدن و خمیدگی غیر معمول مفصل |
ویتامین C | برای تشکیل و مقاومت بهینه استخوان مورد نیاز است |
ویتامین B1 | تغییر حالت نشستن |
ویتامین B2 | پیچیدگی انگشتان به سمت داخل (فلجی انگشتان خمیده) |
نیاسین | بزرگ شدن مفصل خرگوشی و خمیدگی پاها به سمت خارج |
اسید پانتوتنیک | هیپرپلازی یا شکاف پوست کف پا یا مفاصل پنجه |
ویتامین B6 | پرش پاها و بالها |
بیوتین | التهاب و پروزیس |
کولین و ویتامین B12 | پروزیس |
از روش های زیر میتوانید با ما در ارتباط باشید:
آدرس : اصفهان، خیابان جی، ابتدای خیابان تالار – سپاهان دانه پارسیان
تلفن : 32306830-031 | 40 خط
سامانه ندای مشاور : 35080-031
آدرس پست الکترونیک : info [at] sepahandaneh [dot] com