ناهنجاری های اسکلتی در طیور – بخش دوم

عنوان این بخش: ناهنجاری های غیر عفونی پا
نویسندگان: دکتر مهشید ابراهیم نژاد- دکتر عباس صانعی (اعضای گروه تحقیق و توسعه شرکت سپاهان دانه پارسیان)
زمستان 1394

پرورش طیور در طی چند دهه گذشته از روش های سنتی فاصله گرفته و به یک فعالیت صنعتی مدرن و پویا تبدیل شده، این صنعتی شدن با افزایش چشمگیر نرخ رشد در طیور همراه بوده است.

آنچه که در برنامه های اصلاح نژادی بیشتر مورد توجه قرار گرفته افزایش سرعت رشد و عملکرد تولید بوده است که تفاوت در آهنگ رشد بخش‌های مختلف بدن، بخصوص تسریع در رشد ماهیچه‌ها، را به دنبال داشته است اما این رشد متناسب با رشد ساختار اسکلتی بدن نبوده و بنابراین موجب آسیب ساختار اسکلتی می‌شود.

بطور کلی ناهنجاری های غیرعفونی پا عبارتند از:

• ریکتز
• دیسکوندروپلازی ساق پا (TD)
• کوندرودیستروفی (سوء تغذیه عضلانی)
• استئوپتروز (بیماری استخوان مرمری- پای کلفت)
• استئوکوندروز
• نکروز سر استخوان ران
• پیچ خوردگی ساق پا
• خمیدگی انگشتان پا
• زیاد شدن فاصله دوپا از یکدیگر
• خستگی مرغان تخمگذار در قفس
• شکستن خودبخودی استخوان
• التهاب کف پا

I.a. ریکتز

این ناهنجاری در جوجه های در حال رشد مشاهده می شود و علائم آن استخوان های نرم (در اثر معدنی شدن ناکافی) و صفحات رشد ضخیم می باشد که موجب انعطاف پذیری و نرمی شدید استخوان های دراز و وقوع فلجی می شود. علت اصلی این ناهنجاری به کمبود ویتامین D₃، کلسیم(ریکتز هیپوکلسمیک) یا فسفر(ریکتز هیپوفسفاتمیک) و یا عدم تعادل میان آنها نسبت داده می شود.

در ریکتز هیپوکلسمیک (ناشی از کمبود کلسیم) در اثر تجمع کوندروسیت های تکثیری و افزایش طول عروق اپی فیزی منفذدار، ضخامت صفحه اپی فیزی افزایش می یابد.

در ریکتز هیپوفسفاتمیک (ناشی از کمبود فسفر) تجمع کوندروسیتهای هیپرتروفی شده همراه با معدنی شدن ضعیف وجود دارد.

در ریکتز ناشی از کمبود ویتامین D₃، تغییرات صفحه رشد مشابه ریکتز ناشی از کمبود کلسیم است که همراه با بزرگ شدن غده پاراتیروئید و تشکیل سلولهای حفره دار و غیر عادی در آن می باشد.

جذب روده ای ضعیف کلسیم و ویتامین D₃ نیز علیرغم وجود سطوح کافی این عناصر در جیره می تواند موجب بروز ریکتز در پرنده گردد، که از جمله علائم آن می توان به استخوان های نرم و لاستیک مانند، منقار نرم و خمیده، ستون فقرات خمیده، پاهای قوسی شکل، قفسه سینه ضخیم، مسطح و خمیده اشاره کرد، آرایش دنده ها در محل اتصال به ستون فقرات نیز قابل توجه است. سطوح بالای ویتامین A (< IU 12000 در کیلوگرم خوراک) باعث ایجاد اختلال در قابلیت دسترسی ویتامین D₃ (بدلیل وجود اثر آنتاگونیست) و بروز ریکتز می گردد.

افزودن چاودار به جیره، اختلال در جذب چربی و در نتیجه جذب ضعیف ویتامین D3 و کلسیم را بدنبال دارد. استفاده از پیه (چربی) نیز موجب تشکیل صابون های غیر محلول کلسیم و اختلال در قابلیت دسترسی ویتامین D3 می شود.
مایکوتوکسین ها از جمله آفلاتوکسین ها، اکراتوکسین و فوزاریوم نیز بدلیل اثرات سمی شان بر کبد و کلیه که موجب جلوگیری از تبدیل شکل فعال ویتامین D3 و جذب آن می شود بروز ریکتز را بهمراه دارند که در شکل 3 نشان داده شده است. فراهم نمودن نسبت مناسبی از P، Ca شکل فعال ویتامین D3، ویتامین C و تأمین سطوح مناسب DCP در خوراک روزانه در درمان این بیماری مؤثر است.

شکل 3. اثر آفلاتوکسین بر جذب ویتامین D (منبع: Verma,2006)

I.b. دیسکوندروپلازی ساق پا (TD)

ناهنجاری رشدی استخوان در مرغ های گوشتی سریع الرشد در سن 3 تا 5 هفتگی است، نشانه آن وجود یک غضروف ناهنجار در رأس پروکسیمال استخوان ساق پا و مچ پا می باشد. در این عارضه صفحه رشد معدنی نشده و فاقد عروق است بنابراین اختلال در تشکیل استخوان موجب ضخیم شدن غضروف مرده می شود. در اثر رشد استخوان صفحه رشد دچار یک جابجایی عرضی می شود که موجب خمیدگی و کمانی شکل شدن پاها می شود، این پرندگان قادر به حرکت نیستند و در صورت اجبار به راه رفتن گامهای آنها مستقیم و سخت است.

عوامل مختلفی در ایجاد زمینه برای ابتلا به TD مؤثرند، وقوع TD در پاسخ به برنامه های مختلف انتخاب ژنتیکی متغیر است و با ژن اصلی و نهفته تعیین جنسیت در ارتباط است. تغییر در نسبت کلسیم و فسفر بصورت کلسیم پایین یا فسفر بالا منجر به بروز TD می‌شود. عدم تعادل الکترولیتی و سطوح بالای کلر می‌تواند در اثر ایجاد اسیدوز متابولیک، که در متابولیسم ویتامین D3 تداخل ایجاد می‌کند، موجب وقوع TD شود.

وجود برخی انواع قارچ کش ها در جیره پرندگان در اثر اختلال در متابولیسم مس موجب بروز ضایعاتی شبیه TD می­شود. سطوح بالای سیستئین در جیره (ppm300-150) نیز می­تواند موجب TD شود.

وجود مایکوتوکسین ها در خوراک بخصوص فوزاریوم (1-TDP) به میزان ppm 75 موجب 100% افزایش در شیوع TD در مرغهای گوشتی (اما نه در مرغهای تخمگذار) می­گردد.

کنجاله سویا با فعالیت بالای اوره آز نیز می­تواند موجب بروز TD شود. می­توان از طریق اجرای برنامه­های محدودیت غذایی 1 ساعت در روز و کاهش نرخ رشد در مرغهای گوشتی تا بیش از 6% از وقوع TD جلوگیری نمود.

عدم تعادل مناسب اسید- باز یا بعبارت دیگر افزودن کلر بدون تعادل سدیم یا پتاسیم می­تواند موجب بروز اسیدوز متابولیک گردد. سطوح بالای کلر را می­توان با افزودن منیزیوم به جیره تصحیح کرد چون منیزیوم در افزایش رسوب مس و روی در استخوان نقش مهمی ایفا می­کند.

استفاده از شکل فعال ویتامین D3 (25و1 ₂(OH)D3) و کازئین فسفوپتپید (g/kg14) همراه با 25-OH-D3 می­تواند وقوع TD در جوجه­های گوشتی را کاهش دهد.

فیتاز نیز در کاهش وقوع و شدت TD در جوجه­ها مؤثر است. افزودن مکمل سولفات مس در جیره­های آلوده به قارچ کش تیرام موجب کاهش اثرات منفی TD می­شود، همچنین استفاده از ترکیبات مولیبدنوم (ppm 10) در جیره­های حاوی مقادیر بالای سیستئین موجب کاهش نرخ وقوع TD می­شود.

برنامه­های نوری متناوب (12L:3D) همراه با استفاده از اسیدآسکوربیک (150 mg/L در آب) بدون اثر بر عملکرد در کاهش وقوع TD در مرغهای گوشتی مؤثر است، وقوع TD در گله­های مادر را می­توان از طریق اصلاح ژنتیکی کاهش داد.

I.C. کوندرودیستروفی (سوء تغذیه عضلانی)

یک اختلال عمومی در صفحه رشد استخوان­های بلند است که موجب اختلال در رشد خطی بدن می­شود اما معدنی شدن و رشد کلی استخوان طبیعی است. این عارضه دلیل اصلی بروز بسیاری از مشکلات پا در جوجه­های گوشتی است که با درجات مختلف، پرندگان را تحت تأثیر قرار می­دهد و موجب کوتاه شدن، ضخیم شدن و بدشکلی استخوانهای دراز می­شود و معمولاً با بزرگ شدن مفصل خرگوشی و انحراف انتهای استخوان مچ پا (تیبیوتارسال) همراه است، این عارضه در نهایت بدشکلی زاویه­ای استخوان، کج شدن زانو (Valgus) یا پاهای کمانی شکل (Varus) را بدنبال دارد.

بدشکلی زاویه­دار بالاتر از 20 درجه، طبیعی در نظر گرفته می­شود. بطور کلی، پرندگان نر بیشتر از ماده­ها تحت تأثیر کوندرودیستروفی قرار می­گیرند؛ وقوع این عارضه در نرها 3-2% و در پرندگان مسن­ بعد از سن 7 هفتگی 1%  بیشتر گزارش شده است.

ناهنجاری بیشتر در بخش دیستال مچ پا مشاهده      می­شود اما بخش پروکسیمال کف پا نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد. در موارد حاد، پرنده روی سطح خلفی مفصل خرگوشی راه می­رود که موجب التهاب، تورم و کوفتگی آن می­شود و در بعضی موارد باعث نفوذ استخوان درشت نی به پوست می­شود.

وجود منگنز برای سنتز طبیعی کوندروئیتین سولفات در غضروف، ضروری است و کمبود آن موجب بروز کوندرودیستروفی یا پروزیس می­شود.

علیرغم سطوح کافی منگنز در جیره، پروزیس می­تواند در اثر مقادیر بیش از حد کلسیم یا فسفر جیره نیز ایجاد شود. کوندرودیستروفی همچنین ممکن است در اثر کمبود کولین یا روی ایجاد ­شود چون کمبود آنها در جذب سولفات به درون صفحات رشد اپی فیزی و جذب سایر ویتامین­ها نظیر ویتامین E، نیاسین، بیوتین، فولیک اسید و پیریدوکسین اختلال ایجاد می­کند.

سطوح لیز و لغزنده نیز می­توانند موجب بدشکلی زاویه­دار استخوان شوند. پس از بروز علائم کلینیکی درمانی برای این عارضه وجود ندارد اما می­توان با تأمین سطوح مناسب منگنز، کولین، روی، کلسیم و فسفر، بیوتین و سایر ویتامین­های گروه B در جیره بمیزان زیادی از بروز آن در پرندگان پیشگیری نمود. پروزیس ناشی از کمبود روی را می­توان با افزودن هیستامین، هیستیدین یا آسپیرین به جیره تا حدود زیادی درمان نمود.

I.d. استئوپتروز (بیماری استخوان مرمری- پای کلفت)

این اختلال در اثر رشد غیرطبیعی و ضخیم شدن استخوان پا ایجاد می شود. در این عارضه، حفره مغز استخوان بسیار باریک و بخش قشری استخوان(کورتکس) ضخیم است.

این ناهنجاری ممکن است در اثر کمبود روی و یاعفونت با ویروس لکوز پرندگان ایجاد شود که تشکیل یک استخوان پر سلولی همراه با افزایش قابل توجه در فعالیت آلکالین فسفاتاز پلاسما را بدنبال دارد. معمولاً هر دو استخوان تارسومتاتارسوس و تیبیوتارسوس (استخوان های مچ و کف پا و استخوان درشت نی) تحت تأثیر قرار می­گیرند.

I.e. استئوکوندروز

یکی از اختلالات دژنراتیو پا است که بدلیل اختلال در استخوانی شدن درون غضروفی موجب تغییر محل غضروف اپی فیزی یا غضروف مفصلی استخوان می­شود. این ناهنجاری بدلیل تأخیر در جایگزینی یک غضروف با استخوان درون غضروفی روی می دهد. این ناهنجاری در نتیجه ابتلا به دیسکوندروپلازی ساق پا ایجاد می شود و معمولاً در سن 15 هفتگی پرندگان و در گله­های مادر گوشتی بالغ مشاهده شده است، استخوان ران، مهره­های گردنی و سینه­ای، مفصل خرگوشی و استخوان تارسال پسین بیشترین احتمال تأثیرپذیری را دارند، اشکال تحت کلینیکی این بیماری بیشتر رایج است.

I.F. نکروز سر استخوان ران:

یک ناهنجاری دژنراتیو شدید است که در آن سر استخوان ران از استخوان ساق پا جدا می‌شود. این اختلال در پرندگانی با رشد سریع از جمله مرغهای گوشتی و بوقلمون روی می‌دهد، معمولاً در سن 4-2 هفتگی مشاهده می‌شود و به جز ناتوانی و بی میلی پرنده به راه رفتن، سایر علائم خارجی بدشکلی پا وجود ندارد. این اختلال در اثر دژنراسیون غضروف اپی فیزی سر استخوان ران و متعاقب آن تجزیه اپی فیز روی می‌دهد.
استخوان ران سرخ رنگ می‌شود، در قسمت سر استخوان ران در محل اتصال به استابولوم تخلخل و شکنندگی ایجاد می شود (بیماری استخوان شکننده). این اختلال همچنین با زخم شدن کفل همراه است و در موارد شدید می‌تواند موجب آلودگی باکتریایی و متعاقب آن کاهش کیفیت لاشه طی فرآوری گردد.

عوامل ایجاد زمینه برای ابتلا به این ناهنجاری عبارتند از: ویروس‌های سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر ویروس IBD ، CA، استافیلوکوکوس و بیماری‌های غیرعفونی استخوان نظیر ریکتز ناشی از کمبود فسفات.

می‌توان با افزودن ویتامین D3 در جیره یا فراهم کردن ویتامین‌ها از طریق آب آشامیدنی تا حدودی از بروز این اختلال پیشگیری نمود. پس از بروز علائم بیماری، درمان چندان مؤثری برای آن وجود ندارد.

I.g. پیچ خوردگی ساق پا

در این بیماری استخوان ساق پا (درشت نی) بهنگام رشد تا 90 درجه یا بیشتر دچار پیچ¬خوردگی (چرخش) می‌شود و از پهلو رشد می‌کند، پیچ خوردگی می‌تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. بیماری در مرغان گوشتی، بوقلمون و مرغ شاخدار گزارش شده اما در شترمرغ و امو (شترمرغ استالیایی) شایع‌تر است و موجب بروز لنگش در این حیوانات می‌شود.

وقوع بیماری معمولاً در سن 3 هفتگی است و علت دقیق آن مشخص نیست. در بوقلمون‌ها و مرغ شاخدار اختلال ممکن است بترتیب در اثر سندرم سوء جذب و ریکتز ایجاد شود.

I.h. خمیدگی انگشتان پا

معمولاً در مرغهای گوشتی و بوقلمون¬ها مشاهده می‌شود، در این عارضه انگشتان پا از تراز و شکل مستقیم و طبیعی خود خارج می‌شوند. تغییر شکل ممکن است با کوتاه شدن عضله جمع کننده (flexor) یا بصورت ارثی ایجاد شود. عدم مدیریت صحیح بستر، کف خیس و لغزنده و پرورش تحت اشعه مادون قرمز ممکن است موجب ایجاد این اختلال شود.

کمبود پیریدوکسین نیز با توجه به نقش آن در تشکیل کلاژن (تشکیل پیوندهای عرضی) و خصوصیات مکانیکی استخوان ممکن است موجب بروز این عارضه شود. گرم شدن بیش از حد تخم‌مرغ‌ها طی دو هفته اول انکوباسیون نیز می‌تواند موجب خمیدگی انگشتان پا گردد.

I.i. زیاد شدن فاصله دوپا از یکدیگر

این اختلال می‎‌تواند بصورت یک یا دو طرفه باشد که در آن یک یا هر دو پا بصورت جانبی از مفصل لگنی رانی فاصله می‌گیرند. این عارضه معمولاً بدلیل رطوبت بالای انکوباسیون یا پرروش جوجه‌های تازه از تخم درآمده بر روی بستر خیس ایجاد می‌شود، پرندگان مبتلا قادر به راه رفتن نیستند.

 I.j. خستگی مرغان تخمگذار در قفس

این بیماری شایع­ترین بیماری مشاهده شده در مرغان تخمگذاری است که در قفس­های باتری نگهداری می­شوند. این عارضه بیشتر در اثر نسبت نامناسب کلسیم و فسفر جیره در زمان اوج تولید تخم­مرغ در پرندگان مشاهده می­شود که تحلیل و ساییدگی کورتکس استخوان را به همراه دارد.

در زمان اوج تولید، یعنی بین 35-25 هفتگی، هنگامیکه در اثر تخمگذاری فعالیت استئوکلاستی قابل توجهی در مدولای استخوان وجود دارد، بروز این عارضه بیشتر می­شود. شکنندگی مهره­ها نخاع را نیز تحت تأثیر قرار می­دهد، مشاهده شده که در زمان آغاز فلجی پرندگان از لحاظ ظاهری سالم هستند، مرگ و میر پرندگان معمولاً در اثر دهیدراسیون یا گرسنگی اتفاق می­افتد چون پرندگان مبتلا به نواحی پشتی قفس می­روند و دسترسی کمتری به آب و خوراک دارند. بیماری در مراحل آخر موجب شکستگی خود به خودی استخوان می­شود. زمینه ژنتیکی ابتلاء به بیماری نیز وجود دارد. بی­حرکتی یکی دیگر از عوامل وقوع بیماری است چون پرندگان مبتلا با انتقال به کف بستر بهبود می­‌یابند.

تأمین سطوح مناسب کلسیم جیره پیش و در زمان تولید تخم مرغ برای جلوگیری از این بیماری ضروری است استفاده از منابع کلسیم که قادر به آزادسازی تدریجی موادمعدنی باشند بهترین نتیجه را بهمراه دارند.

بیس – سولفات که با پیوندهای p-c-p شناخته می­شود میل ترکیبی بالایی برای هیدروکسی آپاتیت دارد و از جذب مجدد استخوان جلوگیری می­کند و بنابراین برای پیشگیری از استئوپروزیس مناسب است.

I.k. شکستن خودبخودی استخوان

یک عامل مهم در کاهش کیفیت لاشه طیور است. در مرغان تخمگذار مسن بیماری در نتیجه خستگی قفس روی می­دهد و منجر به شکستن استخوان بهنگام گرفتن یا انتقال پرنده می­شود. در مرغهای گوشتی این ناهنجاری طی مرحله آخر چرخه رشد روی ­می­دهد. وجود سطوح مناسب فلوئور در آب آشامیدنی (300ppm) می­تواند بطور قابل توجهی مقاومت شکنندگی و خاکستر استخوان را در مرغان گوشتی جوان­تر افزایش دهد. این ناهنجاری نیز در مرغانی که در قفس نگهداری می­شوند بیشتر مشاهده می­شود. برقراری تعادل میان مواد مغذی جیره موجب بهبود مقاومت استخوان و بنابراین جلوگیری از شکستگی آن می­گردد.

I.L. التهاب کف پا

التهاب کف پا در پرندگانی که با جیره­‌های درای کمبود بیوتین تغذیه شده­اند و نیز در اثر مدیریت ضعیف بستر ایجاد می­شود. بسترهای خیس و چسبیده به کف پای پرنده موجب شکاف کف پا و خشک و فلسی شدن پوست می شوند.

در موارد التهاب شدید، خونریزی و عفونت باکتریایی ثانویه روی می دهد، کف پا متورم و زخم می شود، استفاده از سطوح بالای کنجاله سویا در اثر دفع اولیگوساکاریدهای غیر قابل هضم که موجب خیسی بستر می شوند می تواند موجب بروز این اختلال گردد. وجود مقادیر کافی بیوتین در جیره و همچنین مدیریت مناسب بستر (رطوبت کمتر از 25%) در کاهش وقوع این بیماری مؤثرند. در مرغهای گوشتی تغذیه شده با منابع مناسب روی، سلامت و کیفیت محصول پای قابل فروش بیشتر است.

دانلود مقاله